Agregação de plaquetas

Depois de um ferimento com sangramento, o Agregação de plaquetas recuperação como uma etapa importante no tratamento de feridas. Ele garante que as plaquetas se acumulem em poucos minutos, grudar a área danificada e, dessa forma, deixar o fluxo de sangue diminuir.

O que é agregação plaquetária?

Agregação de plaquetas é o nome dado a uma parte essencial do processo durante a coagulação do sangue. Na primeira fase da coagulação do sangue (hemostasia primária), as plaquetas (grego: trombos, grumos) garantem o fechamento primário da ferida aglomerando-se e acumulando-se (latim: agregado, acumular).

O processo é acompanhado por um estreitamento dos vasos sanguíneos afetados e da área circundante. As plaquetas sanguíneas (trombócitos) mudam sua aparência e as propriedades na superfície celular à medida que se agregam. A mudança na forma das plaquetas expõe receptores na superfície que agora estão ativos. A plaqueta ativada pode aderir à parede do vaso através deles.

Além disso, ocorrem outros processos que suportam a hemostasia. Quaisquer fatores liberados na parede do vaso danificado direcionam as plaquetas para esse ponto. Além disso, são liberadas substâncias que previnem a inflamação e iniciam as próximas etapas da coagulação do sangue. Eles garantem o fechamento permanente da ferida e, por fim, a cura.

Função e tarefa

A agregação plaquetária evita grande perda de sangue após uma lesão. Este processo faz parte do sistema de coagulação do sangue. Este sistema funciona como uma interação complexa e bem ajustada de diferentes células (plaquetas), fatores de coagulação e várias substâncias mensageiras. Funciona como uma reação em cadeia.

Os fatores de coagulação são predominantemente proteínas que são ativadas sob certas condições e, por sua vez, iniciam ou aceleram as reações no processo de coagulação. No uso médico, os fatores de coagulação receberam números romanos (de 1 a 13).

As plaquetas iniciam a reação de coagulação se a superfície for danificada. O processo por trás disso ocorre em três fases. A adesão (latim: grudar) assim como a agregação de plaquetas e a formação de um tampão que fecha a ferida. As paredes celulares dos vasos ou tecidos lesados ​​liberam um fator ativo de coagulação, o chamado fator de Von Willebrand. Esta é uma molécula de proteína sintetizada pelas células da parede interna dos vasos (células endoteliais) e pelas células precursoras das plaquetas sanguíneas. Ele é armazenado nas plaquetas e liberado quando ativado. Este fator é responsável pela adesão das plaquetas sanguíneas (grudando na parede do vaso) de forma que cobrem finamente a ferida.

Ao mesmo tempo, a agregação plaquetária é iniciada desta forma. Isso ocorre porque após a ativação das plaquetas sanguíneas, também são ativados genes que definem a síntese de um receptor necessário para a agregação em movimento. Com a ajuda da proteína estrutural colágeno, a trombina, importante enzima na coagulação do sangue, o nucleotídeo adenosina difosfato (ADP), hormônios como a adrenalina e outras substâncias endógenas, as plaquetas mudam de forma. No processo, outros componentes são liberados e a área afetada é preparada para as próximas etapas da coagulação do sangue.

Uma cascata de diferentes fatores é ativada. Enquanto a agregação plaquetária é inicialmente reversível, finalmente atinge-se um nível em que se forma a rede de plaquetas com a participação de uma proteína especial (fibrinogênio, fator I) e de um trombo irreversível (tampão de coagulação do sangue).

Doenças e enfermidades

Os distúrbios na agregação plaquetária podem se manifestar como aumento ou diminuição da reação. Eles podem ocorrer em pacientes com predisposição hereditária ou após tomar certos medicamentos. As doenças congênitas são raras e afetam a própria agregação plaquetária ou vários processos que acompanham o processo.

Os afetados tornam-se evidentes por sangramento mucoso e nasal de ocorrência espontânea, bem como por sua tendência a hematomas (hematomas). Pacientes do sexo feminino sofrem de sangramento menstrual intenso e sangramento no parto.

Uma dessas doenças congênitas foi batizada em homenagem ao pediatra suíço E. Glanzmann: doença de Glanzmann-Naegeli (também trombastenia de Glanzmann). É herdado como um traço autossômico recessivo. Afetado é um receptor na membrana plaquetária que não é disponibilizado em quantidades suficientes devido a uma alteração genética (mutação). Pacientes com esse defeito correm grande risco de tomar inibidores da agregação plaquetária como o Aspirin®.

Na síndrome de Willebrand-Jürgens, o fator importante para a adesão e agregação das plaquetas não está presente em quantidade suficiente ou com limitações qualitativas. Isso significa que não está totalmente funcional e que a adesão plaquetária como etapa preparatória da agregação está prejudicada.

Dois hematologistas franceses têm o mesmo nome de outro distúrbio plaquetário hereditário muito raro: a síndrome de Bernard-Soulier. Principalmente a adesão das plaquetas sanguíneas é afetada. É reduzido e, desta forma, também reduz a agregação plaquetária.

Pacientes com doença de pool de armazenamento apresentam desempenho de secreção prejudicado após a ativação das plaquetas. Isso se deve à falta de grânulos. São depósitos celulares (vesículas) a partir dos quais os vários fatores são liberados durante a ativação das plaquetas sanguíneas. A síndrome das plaquetas cinzentas (síndrome das plaquetas cinzentas) é uma forma especial.

Os distúrbios adquiridos ou medicamentosos da agregação plaquetária também são diagnosticados com mais frequência. As chamadas plaquetas sanguíneas exauridas, que não são mais capazes de se agregar, podem ocorrer em pacientes em diálise, por meio de máquinas coração-pulmão, em doenças renais graves ou após queimaduras. A situação nesses casos é semelhante à da doença do pool de armazenamento.

O aumento da agregação plaquetária é encontrado na doença coronariana, após derrames, em doenças vasculares e trombose aguda. Os medicamentos que inibem a função plaquetária são freqüentemente usados ​​para a profilaxia da trombose. O ácido acetilsalicílico (por exemplo, na aspirina) é um deles. Existem também alguns medicamentos quimioterápicos que reduzem a agregação plaquetária.