Sinal de Argyll Robertson

o Sinal de Argyll Robertson é uma rigidez pupilar reflexa com acomodação próxima intacta dos olhos. Uma lesão no mesencéfalo cancela a responsividade à luz de um ou ambos os olhos. Este fenômeno desempenha um papel em doenças como neurolues.

O que é o sinal de Argyll-Robertson?

O mesencéfalo é a parte do tronco encefálico entre a ponte (ponte) e o interencéfalo (diencéfalo). Nessa área do cérebro, são principalmente os músculos oculares que são controlados.

O mesencéfalo pertence ao chamado sistema extrapiramidal, que nem sempre pode ser claramente separado do sistema piramidal de controle do movimento. O sistema extrapiramidal é um conceito neurofisiológico para todos os processos de controle de movimento fora dos tratos piramidais da medula espinhal. As excitações dos nervos cranianos médios sensíveis são transmitidas do diencéfalo para o cérebro (telencéfalo), onde são transferidas para os nervos motores. A estrutura do mesencéfalo é de três camadas. Entre o teto do mesencéfalo (tectum mesencephali) e o tegmento fica o chamado canal cerebral, que é preenchido com licor.

O sinal de Argyll-Robertson é uma indicação de um distúrbio cerebral no mesencéfalo que se manifesta em uma rigidez pupilar reflexa. O fenômeno patológico recebeu o nome do oftalmologista escocês D. Argyll Robertson, que o descreveu pela primeira vez no século XIX.

Função e tarefa

Os olhos são capazes de se adaptar às condições de luz no campo de visão. Essa adaptação também é chamada de adaptação. Os movimentos mais importantes neste contexto são os reflexos pupilares à luz. A íris delimita a pupila. Os reflexos pupilares de luz resultam de uma mudança no tônus ​​dos músculos lisos da íris. Esta mudança no tom da íris altera o tamanho da pupila e adapta as pupilas à quantidade relativa de luz incidente. Esses processos são comparáveis ​​ao ajuste da largura da abertura da câmera.

Os músculos da íris envolvidos são os músculos dilatadores da pupila e os músculos esfincterianos da pupila. O músculo dilatador da pupila também é chamado de dilatador da pupila. Ele está ligado ao sistema nervoso por fibras nervosas simpáticas que se originam no centro ciliospinale e, portanto, nos segmentos da medula espinhal C8 a Th3. Se as pupilas forem aumentadas de forma não natural por esse músculo ou independentemente de estímulos luminosos, isso é chamado de midríase.

O músculo esfíncter da pupila também é chamado de constritor da pupila. É inervado por fibras nervosas parassimpáticas do terceiro nervo craniano (nervo oculomotor) em vez de fibras nervosas simpáticas. As fibras originam-se do núcleo de Edinger-Westphal e percorrem o gânglio ciliar. Essas regiões são ativadas quando a luz é particularmente forte e as pupilas se estreitam. Um estreitamento patológico é denominado miose. A incidência da luz na pupila é regulada por esses músculos e nervos. Um estímulo externo, portanto, causa uma contração muscular e adapta o olho a uma mudança repentina no brilho.

A cadeia reflexa está sujeita a uma conexão perfeitamente coordenada. Os tratos nervosos que conduzem ao sistema nervoso central também são chamados de aferentes. Eles são o primeiro lugar nos reflexos oculares. O aumento da incidência de luz é registrado pelas células sensoriais sensíveis à luz da retina. Esses fotorreceptores transportam a informação através do nervo óptico sensível (nervus opticus) e do trato óptico para o epitálamo, onde alcançam os núcleos praetectais. Eferentes emanam desses núcleos, que conduzem a informação de volta para o sistema nervoso central.

Desta forma, a informação sobre o brilho é alimentada nos núcleos Edinger-Westphal por caminhos eferentes. Nos núcleos, as informações são transferidas para a parte parassimpática do nervo oculomotor. Eles migram sobre o gânglio ciliar e estimulam o músculo esfíncter da pupila a se contrair. Isso estreita a pupila.

Há uma conexão de cada olho com os dois núcleos pré-retais. Portanto, um reflexo pupilar é sempre realizado em ambos os lados, mesmo que apenas um lado esteja iluminado.

Doenças e enfermidades

O sinal de Argyll-Robertson desempenha um papel especialmente para o neurologista. Esta é a perda da reação direta e indireta à luz pupilar descrita acima. O médico verifica a adaptação da pupila reflexa com a ajuda de uma luz como parte do exame neurológico.

O sinal de Argyll-Robertson é um distúrbio bilateral e se manifesta após a exposição à luz em pupilas arredondadas e igualmente estreitas que não reagem mais ou apenas reagem mal. Uma vez que a reação de convergência do olho está intacta, as pupilas se estreitam durante a acomodação próxima. Portanto, se apenas os reflexos da pupila leve, mas não os processos de acomodação próxima, forem abolidos, o sinal de Argyll-Robertson estará presente. A reação de convergência do olho é mantida, o que significa que o olho ainda é capaz de se adaptar quando os objetos são fixos.

Essa reação de convergência é mediada pelo nervo oculomotor. Dano ao nervo craniano como causa do fenômeno Argyll-Robertson é, portanto, excluído e o médico suspeita de lesões no mesencéfalo. A conexão entre o núcleo Edinger-Westphal e o núcleo praetectalis olivaris é provavelmente afetada por danos.

As relações causais são freqüentemente lesões de neurônios. Esta é uma forma de sífilis. A doença infecciosa se espalha para o sistema nervoso central e pode causar paralisia e falhas dos nervos cranianos e degeneração espinhal. O sinal de Argyll-Robertson está geralmente associado a um estágio tardio de neurolues e é classificado como um dos indicadores mais importantes desta doença.

No entanto, as lesões do mesencéfalo e o fenômeno de rigidez pupilar não precisam estar necessariamente associados à sífilis. A esclerose múltipla e outras doenças neurológicas também podem causar lesões cerebrais no mesencéfalo, por exemplo. O quadro clínico posterior pode ser extremamente diverso, dependendo da região cerebral geral afetada.